胃癌是临床最常见的恶性肿瘤之一，严重危害我国居民健康。其发病是个复杂的生物学过程，往往沿着慢性非萎缩性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌发展，在这期间出现的不完全肠上皮化生或异性增生称之为癌前病变。为了避免胃癌的发生，早期诊断癌前病变成为防治胃癌的关键。
1.病理活检：
（1）肠上皮化生：将胃黏膜肠上皮化生分为Ⅰ型( 完全小肠型)、Ⅱ型( 不完全小肠型) 、Ⅲ型( 不完全大肠型) 。在Ⅰ型中主要包含有杯状细胞、吸收细胞以及潘氏细胞，其中唾酸黏液主要由杯状细胞分泌；在Ⅱ型中，唾酸黏液主要由杯状细胞分泌，而中性黏液主要由柱状细胞分泌;在Ⅲ型中，唾酸黏液主要由杯状细胞分泌，而硫酸黏液主要由柱状细胞分泌。使用 HID/AB 进行染色，染色成为黑色的是硫酸黏液，而染色成为蓝色的是唾酸黏液。
（2）低级别上皮内瘤变：该组病变为肿瘤性病变，但发展为癌的几率较低，可随诊或局部切除。 组织形态学与周围组织有区别。 表现为腺体拥挤、密集，但多数为圆形、椭圆形腺体，很少有复杂的分支或乳头状结构。 细胞核杆状、拥挤、深染、无明显核仁，呈单层或假复层，位于腺管的近基底部，细胞核的极向仍保持。 核分裂象可增多，无病理性核分裂象。
（3）高级别上皮内瘤变：该组病变为肿瘤性病变，形态与上皮内的癌难以区分，发生浸润及转移的风险很高，应局部或手术切除。病变与周围组织形态学变化截然不同。腺体的结构混乱，除密集拥挤外，常见复杂的分支和乳头状结构，大小差距显著。细胞核多形性明显，近圆形且不规则，深染，核质比增大，易见明显核仁。单层或多层排列，且细胞核的方向混乱，极向消失。可以见到病理性核分裂象。
2.内镜诊断
（1）普通胃镜诊断：
①肠上皮化生：普通白光内镜肠化生表现为胃黏膜呈淡黄色或瓷白色小结节、绒毛状、弥漫性颗粒状不平和疣状增生、糜烂等特征性改变。NBI-ME 下肠化生病变以绒毛状的 E 型多见，且可见 LBC 特征性表现。
普通白光内镜 NBI-ME
②上皮内瘤变：普通白光内镜可见黏膜结节状增生伴糜烂，呈隆起型、隆起凹陷型、平坦型改变，边界多欠光滑。NBI-ME 下上皮内瘤变呈现黏膜凹陷程度浅表或胃黏膜腺管开口形态欠规整，隆起部位细微结构消失或胃黏膜腺管开口不规则或粗糙紊乱，其中腺管开口以 E 型绒毛状形态多见。
普通白光内镜 NBI-ME
（2）放大色素内镜诊断：
①肠上皮化生：多表现为绒毛状小凹, 形似于肠绒毛样、指状外观，这一特殊形态的表现亦提示着肠上皮化生的出现。
放大内镜下胃黏膜肠上皮化生细微结构形态特征（A、B）
②异型增生：多表现为胃小凹结构模糊不清、消失,排列极度不规则, 糜烂面的钵形缺损与周边界限不清, 或缺损区内呈现出颗粒状隆起及不规则粗乱毛细血管。异型增生胃黏膜常呈现三种形态特征, 即轻度凹陷伴细微结构消失,呈不规则的细微小凹; 轻度隆起伴细微结构消失或呈不规则的细微小凹; 平坦伴细微结构消失或粗糙紊乱. 三种细微结构的改变构成了放大内镜下异型增生病变的直接征象。
放大内镜下胃黏膜肠上皮化生细微结构形态特征（C、D）
3.血清胃蛋白酶原( pepsinogen，PG) Ⅰ、PGⅡ及血清胃泌素17 ( gastrin-17)检测检测：
PG 水平可反映胃黏膜的功能状态，当胃黏膜出现萎缩，PGⅠ和 PGⅡ水平下降，PGⅠ水平下降更明显，故 PGⅠ/Ⅱ比值随之降低。PG 测定有助于判断萎缩的范围，胃体萎缩者 PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比值降低，血清胃泌素-17水平升高；胃窦萎缩者血清胃泌素-17水平降低，PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ比值正常；全胃萎缩者则两者均降低。我国胃癌高发区筛查常采用 PGⅠ≤70 g /L 且 PG Ⅰ/Ⅱ 比值≤7.0的标准。血清 PG 检测有助于胃癌高危人群的风险分层，PG 检测诊断萎缩者，以及 PG 检测虽诊断萎缩阴性但 PG Ⅰ/Ⅱ 比值较低者，有较高的胃癌风险，应进一步行胃镜检查。
此项目在国家自然科学基金（No.81473620, 81673946, 81704043）资助下开展。
参考文献：
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